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Human immunodeficiency virus drug therapy and virus load.

机译:人类免疫缺陷病毒药物治疗和病毒载量。

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摘要

Analysis of the short-term dynamics of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 infection in response to drug therapy has elucidated crucial kinetic properties of viral dynamics in vivo (D. D. Ho et al., Nature 373:123-126, 1995; A. S. Perelson et al., Science 271:1582-1586, 1996; X. Wei et al., Nature 373:117-122, 1995). Here we investigated long-term changes in virus load in patients treated with a combination of lamivudine and zidovudine to identify principal factors responsible for the observed 10- to 100-fold sustained suppression of virus load in vivo. Interestingly, most standard accounts of virus dynamics cannot explain a large sustained reduction without shifting the virus very close to extinction. The effect can be explained by taking into consideration either (i) the immune response against HIV, (ii) the killing of uninfected CD4 cells, or (iii) the differential efficacies of the drugs in different cell populations.
机译:对响应于药物治疗的1型人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的短期动力学的分析阐明了体内病毒动力学的关键动力学特性(DD Ho等人,Nature 373:123-126,1995; AS Perelson等人,Science 271:1582-1586,1996; X.Wei等人,Nature 373:117-122,1995)。在这里,我们调查了拉米夫定和齐多夫定联合治疗的患者病毒载量的长期变化,以找出导致体内病毒载量持续抑制10到100倍的主要因素。有趣的是,大多数关于病毒动力学的标准解释都不能解释在不将病毒转移到濒临灭绝的情况下持续的大量减少。可以通过考虑(i)对HIV的免疫反应,(ii)杀死未感染的CD4细胞或(iii)药物在不同细胞群中的不同功效来解释这种作用。

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