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The ubiquitin-proteasome system and activation of NF-κB: involvement of the ubiquitin ligase KPC1 in p105 processing and tumor suppression

机译:泛素-蛋白酶体系统和NF-κB的激活:泛素连接酶KPC1参与p105加工和肿瘤抑制

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摘要

The p50 subunit of nuclear factor-kappa B (NF-κB) is generated from processing of the p105 precursor. We identified KIP1 ubiquitination-promoting complex 1 (KPC1) as the ubiquitin (Ub) ligase mediating this process. Overexpression of KPC1 results in tumor suppression, probably due to the generation of p50–p50 homodimers. It appears that high levels of KPC1 and nuclear p50 are important for maintaining the non-malignant state.
机译:核因子-κB(NF-κB)的p50亚基由p105前体的加工产生。我们确定KIP1泛素促进复合体1(KPC1)作为介导这一过程的泛素(Ub)连接酶。 KPC1的过表达导致肿瘤抑制,可能是由于产生了p50–p50同型二聚体。看来高水平的KPC1和核p50对维持非恶性状态很重要。

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