机译:pp60v-src ATP结合位点的突变消除了激酶活性,转化和致瘤性。
机译:LDL受体相关蛋白1(LRP1)中FXNPXY基序的突变分析揭示了酪氨酸残基在细胞生长调节和信号转导中的功能重要性。
机译:α血小板衍生的生长因子受体激酶插入域内的酪氨酸突变可消除受体相关的磷脂酰肌醇3激酶活性,而不会影响促有丝分裂或趋化信号转导。
机译:路径逻辑正式建模系统:信号转导的正式表示的不同视图。
机译:CalreteLIN突变激活MPL信号和CaltreteLin表达可以调节MPL信号传导
机译:pp60v-src ATP结合位点的突变消除了激酶活性转化和致瘤性。
机译:EGF受体ATP结合位点的点突变消除了信号转导。