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The chemokine receptor antagonist TAK-779 decreased experimental autoimmune encephalomyelitis by reducing inflammatory cell migration into the central nervous system without affecting T cell function

机译:趋化因子受体拮抗剂TAK-779通过减少炎症细胞向中枢神经系统的迁移而减少了实验性自身免疫性脑脊髓炎而不会影响T细胞的功能

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摘要

Background and purpose:The C–C chemokine receptor CCR5, and the C–X–C chemokine receptor CXCR3 are involved in the regulation of T cell-mediated immune responses, and in the migration and activation of these cells. To determine whether blockade of these chemokine receptors modulated inflammatory responses in the central nervous sytem (CNS), we investigated the effect of a non-peptide chemokine receptor antagonist, TAK-779, in mice with experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE).
机译:背景与目的:C–C趋化因子受体CCR5和C–X–C趋化因子受体CXCR3参与T细胞介导的免疫反应的调节,以及这些细胞的迁移和活化。为了确定这些趋化因子受体的阻滞是否在中枢神经系统(CNS)中调节了炎症反应,我们研究了非肽趋化因子受体拮抗剂TAK-779在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中的作用。

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