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Hypoxia mediated pulmonary edema: potential influence of oxidative stress sympathetic activation and cerebral blood flow

机译:低氧介导的肺水肿:氧化应激交感神经激活和脑血流的潜在影响

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摘要

BackgroundNeurogenic pulmonary edema (NPE) is a non-cardiogenic form of pulmonary edema that can occur consequent to central neurologic insults including stroke, traumatic brain injury, and seizure. NPE is a public health concern due to high morbidity and mortality, yet the mechanism(s) are unknown. We hypothesized that NPE, evoked by cerebral hypoxia in the presence of systemic normoxia, would be accompanied by sympathetic activation, oxidative stress, and compensatory antioxidant mechanisms.
机译:背景神经源性肺水肿(NPE)是一种非心源性肺水肿,可因中枢神经系统损伤(包括中风,脑外伤和癫痫发作)而发生。 NPE由于高发病率和高死亡率而成为公共卫生问题,但其机制尚不清楚。我们假设在系统性常氧的存在下由脑缺氧引起的NPE会伴随着交感神经激活,氧化应激和代偿性抗氧化机制。

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