机译:持久性核因子样2激活介导的肝特异性Atg5缺陷型小鼠肝脏中空腹诱导的自适应脂质液滴生物发生受损。
机译:持久性核因子样2激活介导的肝脏特异性Atg5缺陷型小鼠肝脏中空腹诱导的自适应脂质微滴生物受损。
机译:肝脏特异性ATG5 -Defige小鼠肝脏在肝脏特异性ATG5 -Defige液滴生物发生的受损通过持久的核因子样2激活介导
机译:空腹诱导的载脂蛋白mRNA在肝脏中的表达以及血清脂质的变化表明,老年小鼠的脂质代谢受损。
机译:白介素6诱导的STAT3和AP-1放大肝细胞核因子1介导的肝基因反式激活,这是对肝损伤的适应性反应。
机译:Atg5的肝脏特异性丢失导致Nrf2的持久活化并防止对乙酰氨基酚引起的肝损伤。
机译:肝脏特异性Atg5缺乏小鼠肝脏中的禁食诱导的自适应脂质液滴生物发生在持续的核因子般的2激活中介导