原儿茶酸对金黄色葡萄球菌性肺炎模型小鼠的保护作用及相关机制研究

摘要

目的研究原儿茶酸(PA)对金黄色葡萄球菌(SA)性肺炎模型小鼠的保护作用,并探讨其相关机制。方法动物实验:36只C57BL/6雌鼠随机分为对照组、SA模型组和原儿茶酸预处理组,每组12只,构建SA肺炎模型小鼠。细胞实验:RAW264.7细胞分组方法同前,构建体外巨噬细胞RAW264.7感染模型。二者均于模型构建前1h行PA预处理。采用HE检测各组小鼠肺组织病理变化,Western Blot检测RAW264.7细胞P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和磷酸化(p)-P38MAPK、胞外信号调节激酶(ERK MAPK)和p-ERK MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK MAPK)和p-JNK MAPK、核转录因子-κB P65(P65)和p-P65蛋白表达情况,采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达水平。结果动物实验:与模型组比较,PA预处理可减轻SA肺炎,减轻肺组织病理改变,显著降低肺组织和肺泡灌洗液TNF-α和IL-6表达水平(P均<0.05)。细胞实验:与模型组比较,PA预处理可显著降低细胞上清液和细胞TNF-α和IL-6表达水平(P均<0.05),并且抑制P65蛋白的活化,但对其它MAPK相关蛋白表达无影响。结论原儿茶酸对SA肺炎模型小鼠具有保护作用,作用机制可能与抑制P65炎症信号通路的活化、降低TNF-α、IL-6表达有关。