徐长卿对溃疡性结肠炎模型大鼠核因子κB信号通路的影响

摘要

目的:从炎症反应探讨徐长卿治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,柳氮磺吡啶组,徐长卿低、中、高剂量组。除正常组外,其余5组大鼠均以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模。灌肠24 h后,徐长卿低中高剂量组分别每天给予徐长卿0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg体质量灌胃,柳氮磺吡啶组给予柳氮磺吡啶0.6 g/kg体质量灌胃,连续10 d。给药结束后,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Western Blotting法检测磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)、胞质核因子κB(NF-κB)、胞核核因子κB蛋白水平。结果:徐长卿组较模型组MPO、iNOS活性显著降低(P0.05)。徐长卿组与模型组比较p-IκBα、胞核核因子水平显著降低(P0.05)。徐长卿组与模型组比较胞质核因子κB水平显著升高(P0.05)。结论:徐长卿通过抑制核因子κB信号通路的激活,减少炎症介质的生成,是其治疗溃疡性结肠炎的可能机制。