槲皮黄酮通过抑制NLRP3炎症小体改善肝细胞损伤的作用机制

摘要

目的:探讨槲皮黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人肝细胞L02炎性损伤的改善作用及其对NLRP3炎症小体表达的影响。方法:采用体外LPS诱导L02细胞炎性损伤模型,将细胞分为正常对照组.LPS(100μg/L)诱导组、LPS+低剂量(20μg/mL)槲皮黄酮组、LPS+中剂量(50μg/mL)槲皮黄酮组、LPS+高剂量(100μg/mL)槲皮黄酮组,采用CCK8法检测细胞相对存活率,采用ELISA法检测炎性因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1B)及肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a,TNF-a)水平,采用Western B1ot法检测NLRP3炎症小体及Caspase-1表达水平。结果:与LPS诱导组相比,不同浓度槲皮黄酮组中L02细胞相对存活率升高(P<0.05),细胞.上清炎性因子IL-1β及TNF-a水平降低(P<0.05),L02细胞中NLRP3炎症小体及Caspase-1表达降低(P<0.05),均表现出浓度依赖性。结论:槲皮黄酮可抑制人肝细胞L02炎症反应,进而改善炎症对L02细胞的增殖抑制作用,其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体表达有关。