下调S100A8表达对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制

摘要

目的探讨下调S100钙结合蛋白A8(S100A8)表达对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制。方法体外传代培养人卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株SKOV3。取传3代、对数生长期、生长状态良好的SKOV3细胞,随机分为对照组、空转组、S100A8组,对照组不予转染,空转组转染NC-siRNA,S100A8组转染S100A8-siRNA,采用RT-PCR技术验证转染效率。收集各组转染后细胞,分别于继续培养24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖活性;继续培养24 h,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用RT-PCR技术检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)mRNA表达,采用Western blotting法检测PI3K、Akt蛋白表达。结果S100A8组S100A8 mRNA相对表达量显著低于对照组和空转组(P均0.05)。S100A8组继续培养24、48、72 h细胞增殖活性均显著低于对照组和空转组同期(P均0.05);S100A8组继续培养72 h细胞增殖活性显著低于继续培养24、48 h(P均0.05)。S100A8组细胞凋亡率显著高于对照组和空转组(P均0.05)。S100A8组划痕距离显著低于对照组和空转组(P均0.05)。S100A8组PI3K、Akt蛋白与mRNA相对表达量均显著低于对照组和空转组(P均0.05)。结论下调S100A8表达能够抑制卵巢癌细胞增殖和迁移并促进其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路激活有关。