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魏锋; 赵志奇;
中国科学院上海脑研究所;
中国科学院上海脑研究所 上海200031;
上海200031;
脊髓背角; 广动力范围型神经元; P物质; 谷氨酸; γ-氨基丁酸; 细胞内标记; 免疫电镜;
机译:脊髓背角的I-III层中GABA能神经元的丢失有助于减少脊髓损伤后的GABA能基调和神经性疼痛。
机译:脊髓背角小白蛋白神经元的光激活引起突触前GABA(B)受体调节的GABA释放
机译:触觉异常性疼痛可以在大鼠的神经损伤模型中发生,而同侧脊髓背角的I-II层的突触不会选择性丢失GABA或GABA(A)受体。
机译:大鼠脊髓背角神经元的甘草能和甘油池抑制突触突触突出的蜂毒液肌肽增强细胞机制
机译:γ-氨基丁酸(GABA)A型受体介导的mu阿片类受体激动剂和钙(2 +)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶和Monte Carlo模拟的GABA能突触传递的脊髓背角神经元。
机译:胶质细胞K +清除减弱通过大鼠脊髓背角神经元中的GABA去极化使长期突触增强。
机译:减毒的胶质K +间隙有助于通过大鼠脊髓背角神经元的去极化GABA有助于长期突触潜力
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