竹节香附素A通过JAK/STAT3通路抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的实验研究

摘要

目的 探究竹节香附素A(RA)通过JAK/STAT3通路对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响.方法 体外培养卵巢癌SKOV3细胞,分别以0、2、4、8、16μmol/L浓度的RA处理12 h、24 h、48 h、72 h后,以CCK-8法检测细胞增殖情况,筛选合适药物浓度及作用时间;将体外培养的SKOV3细胞随机分为三组:不做任何处理(NC组)、RA组及顺铂组(PDD组),以CCK-8法检测各组细胞活力;以流式细胞技术检测各组细胞凋亡率;以Transwell侵袭实验、细胞划痕实验检测各组细胞侵袭迁移能力;以免疫印记法检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、上皮间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin及E-cadherin、JAK/STAT3通路相关蛋白p-JAK/JAK、p-STAT3/STAT3的表达.结果 选择16μmol/L的RA处理SKOV3细胞48 h来进行增殖、凋亡研究,选择16μmol/L的RA处理SKOV3细胞12 h来进行侵袭转移力研究.RA组与PDD组SKOV3细胞活力、侵袭迁移能力、Vimentin、Bcl-2表达、p-JAK/JAK、p-STAT3/STAT3低于与NC组(P<0.05),凋亡率、E-cadherin及Bax表达高于NC组(P<0.05);RA组和PDD组相关数据相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 RA能抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖,促进其凋亡,减弱其侵袭转移能力,抑制JAK/STAT3通路激活可能是其作用机制.