miR-196a/LRIG3在结直肠癌组织中的表达及对HCT116细胞增殖、侵袭的影响

摘要

目的探讨miR-196a/免疫球蛋白样结构域3(LRIG3)在结直肠癌(CRC)组织中表达及对CRC HCT116细胞增殖、侵袭的影响。方法检测CRC患者癌组织和癌旁正常组织中miR-196a和LRIG3 mRNA的表达,比较不同临床特征患者癌组织中miR-196a和LRIG3 mRNA表达差异,并采用Pearson相关分析探讨其相关性。用Lipofectamine法将miR-196a inhibitor和miR-NC转染到HCT116细胞,48 h后分别采用MTT法和Transwell法检测细胞增殖率及细胞侵袭能力,同时应用Western blot法检测HCT116细胞中LRIG3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达。结果癌组织miR-196a mRNA相对表达量高于癌旁正常组织(P<0.05);癌组织LRIG3 mRNA相对表达量低于癌旁正常组织(P<0.05);癌组织中miR-196a和LRIG3 mRNA水平与TNM分期、肿瘤分化程度、肿瘤浸润深度和肿瘤转移相关(P<0.05,P<0.01)。Pearson相关分析显示,miR-196a和LRIG3 mRNA在CRC组织中的表达呈负相关(r=-0.442,P=0.013)。与空白对照组比较,miR-196a inhibitor组HCT116细胞增殖率和侵袭细胞数降低,LRIG3和N-cadherin蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);与miR-196a inhibitor组比较,miR-NC组HCT116细胞增殖率和侵袭细胞数增加,LRIG3和N-cadherin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加(P<0.05)。结论CRC组织中miR-196a表达升高,LRIG3表达降低,二者在CRC组织中的表达呈负相关,miR-196a可通过靶向作用上调LRIG3表达从而抑制HCT116细胞增殖和侵袭。