依达拉奉缓解大鼠急性一氧化碳中毒所致脑损伤机制探讨

摘要

目的观察依达拉奉对大鼠急性一氧化碳（CO）中毒所致脑损伤的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法取健康成年SD大鼠60只,随机分为生理盐水组（NS组）10只、CO中毒对照组（CO组）30只、CO中毒＋依达拉奉实验组（实验组）20只。在实验第3、7、14 d后处死大鼠,用蛋白质印迹技术比较各时间点3组中髓鞘碱性蛋白质（myelin basic protein,MBP）的含量,以RT-PCR技术对3组中Bcl-2 mRNA和Bax mRNA的表达水平,以蛋白质印迹技术检测各时间3组Keap-1及Nrf-2的表达水平。结果实验3 d时3组MBP含量差异无统计学意义（P〉0.05）;在7、14 d时CO组和实验组较NS组明显下降（P〈0.05）,而实验组比CO组表达量增多（P〈0.05）;在3、7、14 d时CO组Bcl-2 mRNA表达水平均显著高于NS组（P〈0.05）,实验组显著高于NS组和CO组（P〈0.05）;CO组和实验组Bax mRNA表达水平在3、7、14 d均显著高于NS组（P〈0.05）,实验组Bax mRNA表达水平在3 d与CO组的表达差异无统计学意义（P〈0.05）,而在7、14 d显著低于CO组（P〈0.05）;在3、7、14 d时Keap1、Nrf-2含量CO组及实验组比NS组明显增多（P〈0.01）,实验组比CO组明显增多（P〈0.01）。结论依达拉奉可减轻急性CO中毒所致的脑损伤程度,其作用机制可能是通过Keap-1/Nrf-2的途径而实现。