缺氧与血管内皮eNOS基因转录调控的研究进展

摘要

＜正＞氧气是人体生存所必需的物质。缺氧所致血管结构与功能稳态失衡是导致多种人体器官、系统等功能紊乱的重要病理生理机制。由内皮型一氧化氮合酶（eNOS）催化产生于血管内皮细胞的内源性信号分子一氧化氮（NO）,在维持血管稳态中发挥重要作用[1]。生理浓度水平的NO参与血压自稳、血管通透性与张力调节等生理过程,是轻度及早期乏氧性缺氧发生时血管系统的重要低氧代偿性机制[2]。eNOS是催化血管内皮细胞产生NO的关键酶,属于组成型表达蛋白,eNOS基因被认为是看家基因,其转录表达易受多种因素调控,如缺氧、血管壁切应力