P22phox通过调节KLF4的表达对缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞的作用

摘要

目的探讨P22phox对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)的作用及其可能的作用机制。方法体外常氧或者缺氧培养HPASMCs,将HPASMCs随机分为空白对照组、si-NC+oe-NC组、si-P22phox+oe-NC组和si-P22phox+oe-KLF4组,按照分组进行细胞转染,随后进行缺氧培养。CCK-8实验检测细胞活力;EdU实验检测细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞迁移;qRT-PCR和Western blot检测细胞P22phox和KLF4的表达。结果与常氧组相比,缺氧组细胞活力、EdU^(+)细胞数、划痕愈合率和迁移细胞数显著升高,P22phox和KLF4 mRNA表达以及P22phox和KLF4蛋白表达显著升高(均P0.05);与si-NC+oe-NC组相比,si-P22phox+oe-NC组细胞P22phox和KLF4 mRNA表达显著降低,P22phox和KLF4蛋白表达显著降低,细胞活力、EdU^(+)细胞数、划痕愈合率和迁移细胞数显著降低(均P0.05),KLF4 mRNA和蛋白表达显著升高,细胞活力、EdU^(+)细胞数、划痕愈合率和迁移细胞数显著升高(均P<0.05)。结论P22phox通过上调KLF4的表达,促进缺氧诱导的HPASMCs增殖和迁移。