Ca2+介导严重烧伤早期心肌线粒体呼吸功能损害

摘要

目的:探讨Ca2+在严重烧伤早期心肌线粒体呼吸功能损害中的作用及其机制.方法:复制30%TBSA Ⅲ度烧伤大鼠模型,取正常及伤后1、3、6、12、24 h大鼠心肌分离线粒体,测其呼吸功能、Ca2+浓度([Ca2+]m)、F0F1-ATPase和细胞色素c氧化酶活性,同时观察心肌线粒体能量代谢变化.结果:①伤后1 h [Ca2+]m即明显升高,同时心肌线粒体呼吸功能加强,呼吸控制率(RCR) 、Ⅲ态呼吸速率升高,且RCR与[Ca2+]m呈显著正相关(r=0.8415,P<0.01);伤后3、6、12、24 h心肌[Ca2+]m升高更加明显,但线粒体呼吸功能反而下降,RCR与[Ca2+]m均呈显著负相关.②F0F1-ATPase活性于伤后1 h明显降低,但3 h显著高于对照组,6、12、24 h再度下降;伤后3、6、12、24 h线粒体细胞色素c氧化酶活性分别下降42.5%、36.2%、32.3%和18.9%.③大鼠烧伤后1 h心肌线粒体ATP含量无明显变化,但3、6、12、24 h线粒体ATP含量均显著降低,同时ADP含量升高.结论:烧伤初始[Ca2+]m适度升高,促进线粒体呼吸功能加强;烧伤后续阶段Ca2+严重超载在线粒体呼吸功能损害中起重要作用.