Hippo/YAP通路在血管紧张素Ⅱ诱导的高血压肾损伤中的作用机制研究

摘要

目的:本文探讨了Hippo/YAP通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压肾损伤中的作用.方法:研究时间为2018年5月-2019年12月,将18只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、治疗组(Verteporfin),模型组和治疗组通过植入胶囊渗透压泵连续灌注AngⅡ持续21 d,治疗组从造模后第1天开始,隔天1次,腹腔注射Verteporfin至实验结束.比较各组SBP、尿蛋白/尿肌酐结果,比较各组YAP、P-LATs、纤维化因子[TGF-β1、CTGF及纤维连接蛋白(FN)]、炎症因子(TNF-α、MCP1及IL-1β)蛋白表达量.结果:三组SBP和尿蛋白/尿肌酐结果比较,差异均有统计学意义(P<0.05).三组肾小球纤维化面积百分比、肾小球硬化面积百分比比较,差异均有统计学意义(P<0.05).三组YAP、P-LATs蛋白相对表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.05).三组各纤维化因子蛋白相对表达量结果比较,差异均有统计学意义(P<0.05).三组各炎症因子蛋白相对表达量结果比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:AngⅡ诱导的高血压肾损伤存在有Hippo/YAP通路的激活,该通路可能通过介导肾脏的炎症及纤维化引起肾损伤和高血压.