丹参酮ⅡA抑制氧化应激减轻人脐静脉内皮细胞损伤

摘要

目的 明确丹参酮ⅡA(TanⅡA)是否能够减轻人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤,以及其作用机制是否与调节氧化应激有关.方法 以高糖诱导的损伤HUVEC作为细胞模型,在体外环境下探讨TanⅡA的作用.实验中采用CCK-8细胞活性检测明确细胞活性的变化;Western blot实验探讨P38、p-P38、caspase 3、cleaved caspase 3等蛋白表达的变化;活性氧/超氧阴离子(ROS/O2-)荧光探针检测各组细胞ROS、O2-表达的变化.结果 高糖可诱导HUVEC活性下降,ROS、O2-表达明显增加,p-P38、cleaved caspase 3蛋白表达明显上升.而TanⅡA可减轻高糖诱导的HUVEC活性的下降,抑制ROS、O2-升高,抑制P38的磷酸化以及caspase 3的活化.结论 高糖可诱导HUVEC凋亡,而TanⅡA通过抑制ROS/P38 MAPK信号通路减轻高糖诱导的HUVEC凋亡.