Polo样激酶1在幽门螺杆菌感染慢性萎缩性胃炎癌前病变中的表达及意义

摘要

目的 探讨Polo样激酶1(PLK1)在幽门螺杆菌(Hp)感染慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变中的表达及意义.方法 选取2017年1月-2021年1月在河北省廊坊市人民医院接受胃镜检查的260例患者,根据胃黏膜病理检查分为浅表性胃炎组95例、CAG伴低级别上皮内瘤变(L-IN)组70例、伴高级别上皮内瘤变(H-IN)组65例、胃癌组30例,检测各组Hp感染情况,并采用实时荧光定量聚合酶联反应检测患者胃黏膜中PLK1表达量.取人胃上皮细胞GES-1,采用完全随机化方式分为空白组、对照组、BI2536组,空白组不做处理,对照组、BI2536组建立Hp与GES-1细胞共培养模型.对照组加入正常DMEM培养基培养,BI2536组加入终浓度为20 nmol/L的BI2536S培养.二甲基噻唑(MTT)实验检测增殖能力;Annexin V/PI双染法检测凋亡能力.结果 与浅表性胃炎组和CAG伴L-IN组比较,CAG伴H-IN组及胃癌患者胃黏膜PLK1表达量升高,且胃癌组高于CAG伴H-IN组(P<0.05);浅表性胃炎组和CAG伴L-IN组比较胃黏膜PLK1表达量无差异(P>0.05).与Hp阴性CAG患者比较,Hp阳性CAG患者PLK1表达量升高(P<0.05).与Hp阳性浅表性胃炎组和CAG伴L-IN组比较,Hp阳性CAG伴H-IN组及胃癌患者胃黏膜PLK1表达量升高,且胃癌组高于CAG伴H-IN组(P<0.05);Hp阳性浅表性胃炎组和CAG伴L-IN组比较胃黏膜PLK1表达量无差异(P>0.05).与空白组比较,对照组、BI2536组细胞PLK1表达量升高,且对照组高于BI2536组(P<0.05).与空白组比较,对照组24、48、72 h三个时刻MTT实验A值均降低,凋亡率升高(P<0.05);与对照组比较,BI2536组24、48、72 h三个时刻MTT实验A值均升高,凋亡率降低(P<0.05).结论 胃黏膜PLK1表达量在Hp感染的CAG癌前病变进程中逐渐升高.PLK1抑制剂BI2536可显著降低Hp对人胃上皮细胞GES-1增殖的抑制作用,并抑制GES-1细胞凋亡.