IL-17A通过NF-κB活化促进HepG2细胞炎症因子分泌

摘要

目的探讨白介素-17A(IL-17A)对HepG2细胞炎症因子分泌的影响及分子机制。方法培养Hep G2细胞,分为对照组、重组IL-17A(rIL-17A)组和吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)+rIL-17A组,分别予PBS、rIL-17A、PDTC+rIL-17A处理,荧光实时定量PCR检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) m RNA的表达,酶联免疫吸附法分析上清液中IL-6、TNF-α的水平,Western blot测定细胞核内核因子-κB(NF-κB) p65的表达。结果与对照组比较,rIL-17A组IL-6、TNF-αmRNA表达上调(P<0.01),上清液中IL-6、TNF-α水平增加(P<0.01)。rIL-17A组核内NF-κB p65表达也较对照组增加(P<0.01)。PDTC预处理则抑制rIL-17A作用Hep G2细胞合成分泌IL-6、TNF-α(P<0.05)。结论 IL-17A可促进Hep G2细胞IL-6、TNF-α产生和分泌,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。