血管胰岛素抵抗与PI3K通路关系的研究进展

摘要

血管胰岛素抵抗状态下,胰岛素经磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路介导生成的血管扩张剂一氧化氮(nitric oxide,NO)减少,而丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路介导生成的血管收缩剂内皮素-1(endothelin-1,ET-1)不变,从而导致体内胰岛素诱导的血管舒张功能降低及血流量介导的骨骼肌对葡萄糖的利用下降,并最终导致内皮功能紊乱及心血管疾病的发生与发展.本文将围绕血管胰岛素抵抗的机制、相关的心血管疾病做综述.