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王可歆; 张继婉; 陈实;
武汉大学药学院/组合生物合成与新药发现教育部重点实验室,湖北武汉430072;
C9orf72; GGGGCC重复; 二肽重复蛋白; 肌萎缩侧索硬化症; 额颞叶痴呆;
机译:C9orf72重复扩增突变的额颞叶变性/肌萎缩性侧索硬化的流行病学和分子机制
机译:人体线粒体ABCB7 [2FE-2S] GS)(4)簇出口国的演变和E433K致病突变的分子机制
机译:致病性R274Q突变引起STAT1功能获得的分子机制和结构基础
机译:致病性突变在FGFR3跨膜区结构中致病性突变的影响研究
机译:通过表面生物聚合物探索致病性和非致病性李斯特菌粘附的分子机制
机译:PDTM-20。阐明组蛋白H3.3 G34R突变在儿科高级胶质瘤(HGGs)中的分子致病机制
机译:蛋白质组学表征pRIma-1突变体p53重新激活在乳腺癌细胞中的分子机制
机译:研究OpcPL猪生产中突变的布氏杆菌倒数KM196应变缺陷,以研究致病性杆状菌多药耐药性的分子机制
机译:插入突变型布氏假单胞菌模型菌株分子遗传学分析致病性布氏多菌的多种抗药性
机译:分离的多核苷酸,表达盒,宿主细胞,分离的多肽,已被改变以表达耐碱突变体多肽的非人类转基因动物,与耐碱突变体多肽特异性结合的抗体,突变检测试剂盒生物样品,以及用于评估生物样品中是否存在对烷基抑制剂的抗性突变以诊断对至少一种碱性抑制剂有抗药性或可能发展出抗药性的癌症的方法。小分子激酶,用于评估生物学样品中是否具有抑制碱性磷酸酶抑制剂的突变,以诊断对患者具有抗药性或可能对pf-02341066产生抗药性的癌症,从而特异性降低抗癌突变体的表达以治疗癌症与激活抗至少一种小分子烷基激酶抑制剂的异常环路能力有关,该抑制剂治疗对pf-02341066有抵抗力的异常癌症
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