幽门螺杆菌感染的C57BL/6 CD177基因敲除小鼠模型建立

摘要

目的建立幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染的C57BL/6 CD177基因敲除(CD177 gene knock-out, CD177 KO)小鼠模型,为进一步进行相关研究奠定基础。方法屏障环境中饲养的无特定病原生物(specific pathogen free, SPF)C57BL/6野生型(wild type, WT)小鼠及CD177基因敲除小鼠各22只,雌雄各半,野生型及CD177基因敲除小鼠各自随机分成2组:野生型小鼠Hp悉尼菌株(SS1)灌胃组(HpSS1 WT组)10只、野生型小鼠Hp49503株灌胃组(Hp49503 WT组)10只、CD177基因敲除小鼠Hp悉尼株灌胃组(HpSS1 KO组)10只、CD177基因敲除小鼠Hp49503株灌胃组(Hp49503 KO组)10只,另设WT及KO空白对照各1组,各自相应对照组小鼠每组随机各2只,共6组。每组小鼠均禁食12h后按HpSS1组和Hp49503分组分别予各自菌株的菌液予灌胃。灌胃2周后颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠胃黏膜组织,分别行快速尿素酶实验、病理切片常规H-E染色及特殊组化Warthin-Starry银染色,观察Hp在小鼠胃腔内定植,胃黏膜炎症细胞构成及炎症变化等病理组织学变化情况。结果无论HpSS1株还是Hp49503株在C57BL/6 WT及CD177KO小鼠胃窦隐窝可观察到细菌定植,胃黏膜及胃黏膜下层可见炎症细胞浸润。结论成功建立了Hp感染诱发C57BL/6 CD177KO小鼠胃炎模型。