L-精氨酸减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制研究

摘要

目的研究L-精氨酸(L-Arg)减轻急性出血坏死性胰腺炎(SAP)肺损伤的机制。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠(TAC)制造SAP模型,动物分为假手术组、SAP组、氯喹阻断组和L-Arg治疗组。计算肺组织学评分和肺损伤指数以评价肺损伤程度,荧光实时定量-PCR方法检测肺组织TLR2/4 mRNA表达变化。结果与假手术组(0.013±0.209E-2,0.110±0.742E-2)比较,SAP组肺组织TLR2和TLR4 mRNA表达明显增高(1.045±1.741E-2,2.067±1.914 E-2,P<0.01),肺损伤加重,肺组织TNF-α浓度升高(P<0.05或P<0.01);氯喹阻断TLR2/4 mRNA表达后(0.478±7.412E-2,0.012±1.513 E-3,P<0.01),肺损伤程度减轻,肺组织TNF-α浓度降低(P<0.05或P<0.01)。给予L-Arg治疗后,TLR2/4 mRNA表达降低(0.260±0.891E-2,0.732±5.135 E-2,P<0.01),肺损伤程度减轻,肺组织TNF-α浓度降低(P<0.05或P<0.01)。结论SAP时,肺组织内TLR2和TLR4表达上调。肺组织内TLR2和TLR4的表达增高可能在SAP肺损伤的发生、发展中起重要的作用。L-Arg可以通过抑制TLR2/4表达从而减轻肺损伤。