长期抗阻运动抑制衰老小鼠骨骼肌降解机制研究

摘要

目的:探讨长期抗阻运动调控细胞自噬状态抑制衰老骨骼肌萎缩的分子机制.方法:3月龄IC R雄性小鼠18只,随机分为青年对照组(YC)组、老年对照组(OC)、长期抗阻运动组(LR),每组6只.采用负重爬梯方式进行为期14个月的抗阻运动.选取腓肠肌湿质量比(SI值)间接评估骨骼肌萎缩程度,HE染色观察肌纤维横截面积(CSA),Western blotting检测骨骼肌Beclin1、Bcl-2、Atrogin-1和GAPDH蛋白表达水平.结果:①与青年对照组相比,老年对照组小鼠腓肠肌纤维排列紊乱,SI值与肌纤维横截面积均显著降低(p<0.001;p<0.01);然而,长期抗阻运动组小鼠腓肠肌纤维结构清晰,SI值与肌纤维横截面积均显著增加(p<0.01).②与青年对照组相比,老年对照组小鼠腓肠肌Beclin1、Bcl-2表达均显著降低(p<0.05,p<0.01),Atrogin-1表达显著增加(p<0.01);相反,与老年对照组相比,长期抗阻运动组小鼠腓肠肌Beclin1、Bcl-2蛋白表达均显著增加(p<0.001),Atrogin-1表达显著降低(p<0.001).结论:长期抗阻运动可通过激活细胞自噬活性增加细胞抗凋亡能力,减少蛋白降解,从而抑制衰老和骨骼肌萎缩.