甲基乙二醛诱导大鼠海马神经元氧化应激损伤的实验研究

摘要

目的:探讨甲基乙二醛对大鼠海马神经元的损伤作用及其可能机制.方法:取新生24h的SD大鼠分离并培养其海马神经元,第7天予甲基乙二醛(MGO)或(和)N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MGO或(和)NAC对海马神经元活力的影响,并以氧化敏感的2,7-二氢二氯荧光素(DCFH-DA)染色,荧光显微镜观察及流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)强度.结果:MTT法检测结果显示,随MGO浓度增加,海马神经元存活率逐渐降低(均P<0.05),而NAC能显著增加海马神经元存活率,且10mmol·L-1组存活率最高(P<0.01);100μmol·L-1MGO能使细胞内ROS水平明显增加(P<0.01),而同时加入10mmol·L-1NAC能够抑制MGO导致的细胞内ROS增高.结论:MGO可能部分通过诱导细胞内ROS产生,导致神经元氧化应激损伤,而NAC可能通过降低ROS的水平而对神经元起保护作用.