17β-雌二醇对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜损伤的保护效应

摘要

目的 评估17β-雌二醇(βE2)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的视网膜感光细胞凋亡的神经保护作用.方法 35日龄雌性SD大鼠随机分为对照(control)和MNU组,每组12只.为进一步观察βE2对MNU诱导大鼠视网膜损伤的保护作用,大鼠随机分为生理盐水(saline)-MNU和βE2-MNU组,每组12只.给药1 d后4组各取6只大鼠采用TUNEL检测视网膜凋亡细胞,给药7 d后各取6只大鼠通过HE染色和ERG检测视网膜形态结构和功能.最后,为了揭示βE2对视网膜的保护作用和抗氧化的关系,大鼠随机分为saline组,βE2组,saline-MNU组和βE2-MNU组,每组6只;各组药物处理后1 d使用试剂盒检测视网膜组织丙二醛(MDA)含量、抑制羟自由基能力及总抗氧化能力(T-AOC).大鼠行卵巢摘除术后2周MNU组经腹腔注射45 mg/kg MNU;saline组和βE2组分别经玻璃体腔注射4μl的saline或βE2(100μmol/L);saline-MNU组和βE2-MNU组经腹腔注射45 mg/kg MNU后立即经玻璃体腔分别注射4μl的saline或100μmol/LβE2;未做处理的同天数大鼠设置为control.结果 与control组相比,MNU组给药后1 d感光细胞凋亡数量显著增加,给药后7 d视网膜结构紊乱、功能下降.与saline-MNU组相比,βE2-MNU组大鼠给药后1 d感光细胞凋亡数量显著减少,给药后7 d视网膜功能增强,结构恢复.与saline组相比,saline-MNU组大鼠MDA升高,抑制羟自由基能力和T-AOC水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).与saline-MNU组相比,βE2-MNU组大鼠MDA降低,抑制羟自由基能力和T-AOC水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 βE2可以恢复MNU诱导的大鼠视网膜的损伤,其机制可能与抑制氧化应激水平有关.