摘要:
目的:探究海马参与雌激素(主要为17β-雌二醇,17β-estradiol,E2)和实验性咬合干扰(experimental occlusal interference,EOI)对双侧卵巢摘除(ovariectomy,OVX)大鼠慢性咬肌痛敏影响的分子机制。方法:将32只OVX大鼠随机分为4组(8只/组),对照组:OVX组,于OVX术后7 d开始0μg/d E2(即用溶剂vehicle替代),不施加EOI;实验组:(1)OVX+E2组,于OVX术后7 d开始80μg/d E2替代,不施加EOI;(2)OVX+EOI组,于OVX术后7 d开始0μg/d E2替代,术后17 d施加EOI;(3)OVX+E2+EOI组,于OVX术后7 d开始80μg/d E2替代,术后17 d施加EOI。于OVX术前、术后7 d(E2替代开始)、术后17 d(E2替代10 d,即EOI开始)、术后24 d(EOI 7 d)分别测试机械刺激反应阈值,建模完成后取大鼠双侧海马进行免疫荧光染色,观察海马CA3区神经元磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达情况,以及取大鼠双侧海马进行Western Blot定量检测p-ERK1/2表达量。结果:与对照组[左侧:(135.3±8.5)g,右侧:(135.4±10.8)g]相比,OVX+E2组[左侧:(113.3±5.6)g,右侧:(112.5±5.6)g]和OVX+EOI组[左侧:(93.3±5.4)g,右侧:(90.8±5.5)g]大鼠双侧咬肌机械刺激反应阈值显著降低(P0.05),OVX+E2+EOI组p-ERK1/2表达量显著高于其他3组(P<0.05)。结论:高浓度E2可加重EOI导致的OVX大鼠慢性咬肌痛敏,其中枢机制可能与海马内ERK1/2信号通路有关。