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17β-雌二醇

17β-雌二醇的相关文献在1986年到2022年内共计586篇,主要集中在基础医学、药学、内科学 等领域,其中期刊论文558篇、会议论文28篇、专利文献463259篇;相关期刊336种,包括中国老年学杂志、中国骨质疏松杂志、中华实验外科杂志等; 相关会议25种,包括2015年中国环境科学学会年会、中国化学会第八届全国仪器分析及样品预处理学术研讨会、第十届全国生物医药色谱及相关技术学术交流会等;17β-雌二醇的相关文献由1970位作者贡献,包括廖二元、王庭槐、李建立等。

17β-雌二醇—发文量

期刊论文>

论文:558 占比:0.12%

会议论文>

论文:28 占比:0.01%

专利文献>

论文:463259 占比:99.87%

总计:463845篇

17β-雌二醇—发文趋势图

17β-雌二醇

-研究学者

  • 廖二元
  • 王庭槐
  • 李建立
  • 侯艳宁
  • 戴如春
  • 吴红海
  • 方永强
  • 王建平
  • 王旭东
  • 翁幼竹
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  • 会议论文
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    • 付雅丽; 彭万里; 林双君; 邓子新; 梁如冰
    • 摘要: 香茅醇假单胞菌SJTE-3能够以17β-雌二醇为唯一碳源并将其高效降解,但其催化雌二醇转化的关键酶仍不明确。本文鉴定了该菌株中降解雌二醇的短链脱氢酶SDR-X1(WP_043267487.1),并对其功能进行了研究。首先利用荧光定量PCR,检测了不同碳源条件下基因sdr-x1的转录水平;克隆基因sdr-x1,在大肠杆菌BL21(DE3)菌株中诱导表达,利用亲和层析纯化获得了重组蛋白SDR-X1;体外检测了重组蛋白SDR-X1的催化活性与酶学性质,并利用高效液相色谱鉴定了其转化17β-雌二醇的产物。蛋白SDR-X1可被17β-雌二醇诱导表达;蛋白序列比对显示蛋白SDR-X1含有短链脱氢酶的保守基序与氨基酸。该酶以NAD+为辅因子,将17β-雌二醇氧化为雌酮;其K_(m)值为(0.03986±0.004061)mmol/L,V_(max)值为(3.168±0.135)mmol/L/min/mg,可在15 min内转化61.75%以上的雌二醇。该酶对温度具有一定耐受性,最佳反应温度为50°C,偏碱性pH可促进其酶促反应。不同二价金属离子对该酶活性具有不同的影响,Mg^(2+)、Mn^(2+)和Ca^(2+)可增强其酶活性。香茅醇假单胞菌SJTE-3中的SDR-X1可高效催化17β-雌二醇转化,参与该菌株的雌激素降解过程,其功能研究将推进细菌的雌激素代谢机制解析。
    • 管安浙; 赵旭东; 张婷婷; 李易; 李建生; 陆锐
    • 摘要: 将铁磁性分离与分子印迹技术结合,以四氧化三铁纳米颗粒为核,以17β-雌二醇(E2)为模板分子,3-氨基丙基三乙氧基硅烷(APTES)为功能单体,利用表面聚合法制备了E2分子印迹纳米材料(MIPs)和不含E2的非印迹纳米材料(NIPs).通过傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、X射线衍射(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)和扫描电镜(SEM)等方法对MIPs和NIPs进行分析和表征,显示MIPs形状规则呈球状粒径统一在790nm左右.选择吸附实验中,MIPs和NIPs对E2的饱和吸附量分别为9.69,6.25mg/g,说明材料具有较好的选择性.对静态吸附数据进行Freundlich线性拟合,结果证明MIPs具有良好的吸附能力.同时,MIPs表现出优秀的可重复利用性,7次吸附-解吸后吸附损失量仅为3%.
    • 范莹莹; 刘云; 曹烨; 谢秋菲
    • 摘要: 目的:探究海马参与雌激素(主要为17β-雌二醇,17β-estradiol,E2)和实验性咬合干扰(experimental occlusal interference,EOI)对双侧卵巢摘除(ovariectomy,OVX)大鼠慢性咬肌痛敏影响的分子机制。方法:将32只OVX大鼠随机分为4组(8只/组),对照组:OVX组,于OVX术后7 d开始0μg/d E2(即用溶剂vehicle替代),不施加EOI;实验组:(1)OVX+E2组,于OVX术后7 d开始80μg/d E2替代,不施加EOI;(2)OVX+EOI组,于OVX术后7 d开始0μg/d E2替代,术后17 d施加EOI;(3)OVX+E2+EOI组,于OVX术后7 d开始80μg/d E2替代,术后17 d施加EOI。于OVX术前、术后7 d(E2替代开始)、术后17 d(E2替代10 d,即EOI开始)、术后24 d(EOI 7 d)分别测试机械刺激反应阈值,建模完成后取大鼠双侧海马进行免疫荧光染色,观察海马CA3区神经元磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达情况,以及取大鼠双侧海马进行Western Blot定量检测p-ERK1/2表达量。结果:与对照组[左侧:(135.3±8.5)g,右侧:(135.4±10.8)g]相比,OVX+E2组[左侧:(113.3±5.6)g,右侧:(112.5±5.6)g]和OVX+EOI组[左侧:(93.3±5.4)g,右侧:(90.8±5.5)g]大鼠双侧咬肌机械刺激反应阈值显著降低(P0.05),OVX+E2+EOI组p-ERK1/2表达量显著高于其他3组(P<0.05)。结论:高浓度E2可加重EOI导致的OVX大鼠慢性咬肌痛敏,其中枢机制可能与海马内ERK1/2信号通路有关。
    • 王立斌; 王强龙; 潘阳阳; 杨珊珊; 崔燕; 余四九
    • 摘要: 地西泮结合抑制因子(diazepam binding inhibitor,DBI)在动物组织广泛表达,与细胞脂肪酸代谢密切相关,而脂肪酸参与早期胚胎发育能量供应。[目的]为研究其介导的母源分泌因子调控牦牛输卵管上皮细胞物质代谢和哺乳动物早期胚胎能量供给之间的潜在生物学作用。[方法]试验通过分离并建立牦牛输卵管上皮细胞体外培养体系,培养过程中添加不同浓度外源性17β-雌二醇(0、1×10^(-6)、1×10^(-7)、1×10^(-8)、1×10^(-9)、1×10^(-10) moL/L),作用不同时间后(0、6、12、24、48、72 h)。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和免疫荧光技术(immunofluorescence,IF)从基因水平分别检测不同浓度17β-雌二醇对输卵管上皮细胞DBI表达的影响。[结果]试验成功建立了原代牦牛输卵管上皮细胞分离与培养体系:输卵管上皮细胞接种密度4×10^(5)个/mL,DMEM/F12培养基+10%FBS+100 U/mL链霉素+100 U/mL青霉素,24 h换液1次,细胞的纯度高达90%以上;1×10^(-7)moL/L 17β-雌二醇作用牦牛输卵管上皮细胞6 h时,DBI基因表达水平最高,其它各处理组DBI表达水平降低,免疫荧光显示各处理组输卵管上皮细胞的细胞核和细胞质均可表达DBI蛋白。[结论]17β-雌二醇参与调控牦牛输卵管上皮细胞DBI的表达,并且具有剂量依赖性和时间差异性,为进一步探索母源细胞因子调控输卵管上皮细胞的多重生物学机制提供了关键科学突破点。
    • 徐思琪; 张世勇; 段永强; 张文平; 王明华; 边文冀; 陈校辉
    • 摘要: 研究以人工配合饲料为17β-雌二醇(17β-estradiol,17β-E_(2))载体,对斑点叉尾鮰(Ictalurus punctatus)开口仔鱼连续饲喂27d进行雌性性别诱导,探究斑点叉尾鮰XY雄鱼雌性化的合适17β-E_(2)剂量。60日龄测量并统计各组试验鱼的生长数据、存活率,解剖观察性腺结构,结合遗传性别鉴定结果计算性逆转率,并通过组织切片分析各组试验鱼中XX和XY雌鱼卵巢发育情况。270日龄检测XY雌鱼和对照组雌鱼的鳃、心脏、肝脏、肾脏、卵巢和肌肉等组织中17β-E_(2)含量。研究进一步地采用qRT-PCR检测270日龄雌雄性别分化基因foxl2和dmrt1在XX和XY雌鱼卵巢中的表达水平。结果显示:各组XY雌鱼的比例和卵母细胞数量均随17β-E_(2)剂量的提高而增加,且核仁数量也随之增多,而核质比相应减小;各组XY雌鱼的体重和体长随着17β-E_(2)剂量的提高先增加后减小,但存活率没有显著性变化;各组XY雌鱼与对照组雌鱼的鳃、心脏、肝脏、肾脏和肌肉组织中17β-E_(2)含量均无显著性差异,卵巢中17β-E_(2)含量与添加剂量呈正相关;雌性性别分化基因foxl2在XY雌鱼中的表达量显著升高,雄性性别分化基因dmrt1在XY雌鱼中的表达量显著降低。研究建立了17β-E_(2)诱导XY雄性斑点叉尾鮰雌性化方法,为后续全雄斑点叉尾鮰新品种的培育奠定基础。
    • 谢文骁; 来超超; 黄斌; 潘学军
    • 摘要: 为提高污水中17β-雌二醇(E2)的去除效率,筛选洱海沉积物中E2的优势降解微生物,并在不同环境条件下进行生物吸附和生物降解E2过程的研究。结果表明:大肠杆菌是E2降解的优势菌种,其对E2的生物去除是快速吸附及持续降解的共同作用过程。经大肠杆菌降解3 d后,1.00 mg/L E2去除率约为70.42%。生物吸附主要受pH值、生物量的限制,在弱碱性(pH=8)环境下吸附效果最佳。在适宜的浓度下,电子供体、H_(2)O_(2)、腐殖质和重金属可以有效促进E2的生物降解。当葡萄糖、甲酸钠、H2O2、腐殖质、Zn^(2+)和Cu^(2+)浓度分别为40.0 mg/L、10.0 mg/L、3.0 mmol/L、2.0~15.0 mg/L、0.5 mg/L及0.5 mg/L时,E2的生物降解率提高近12.41%~57.47%。由此可见,洱海沉积物中筛选的大肠杆菌具有较好的E2去除能力,但其受众多环境因素的影响,通过调节合适的环境条件可极大程度地促进E2的生物去除效率。
    • 郑任驰; 罗少凤; 朱玮蔚; 李雪微; 石红娟; 茹笑影; MUSTAPHA Umar Farouk; 李广丽
    • 摘要: 【目的】探究基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMP)基因mmp在金钱鱼(Scatophagus argus)生殖发育过程的作用。【方法】基于金钱鱼性腺转录组数据,筛选11个在性腺中高表达的mmp基因(mmp2、-9、-11b、-14a、-15a、-15b、-16a、-17a、-23b、-24和-28),利用qPCR分析4~12月龄金钱鱼性腺及17β-雌二醇(E2)处理性逆转金钱鱼间性卵-精巢中mmp基因的相对表达量,并通过E2的在体注射和离体孵育,分析E2对金钱鱼性腺中mmp基因相对表达量的影响。【结果】在4~9月龄金钱鱼性腺中,11个mmp基因未呈性别二态性表达;在10~12月龄金钱鱼性腺中,11个mmp基因均呈性别二态性表达。在间性卵-精巢中,mmp15a、-15b、-16a、-17a和-24的相对表达量显著低于其在精巢中的表达量。E2在体注射结果显示,E2可下调精巢中mmp2、-9、-11b和-14a的相对表达量,而显著上调其在卵巢中的相对表达量。不同浓度E2离体孵育实验结果显示,E2可上调精巢和卵巢中mmp2与mmp9的相对表达量。【结论】E2对金钱鱼mmp基因表达的影响取决于其剂量以及处理方式,不同mmp基因对E2处理的响应不同。
    • 谢丽华
    • 摘要: 目的 探讨17β-雌二醇对人成骨肉瘤细胞CLCF1基因表达的影响.方法 将骨肉瘤细胞MG-63分为对照组、β-雌二醇低、中、高剂量组,对照组加入10-3mol/L DMSO,将17β-雌二醇用DMSO稀释后,分别加入β-雌二醇低、中、高剂量组,终浓度分别为10-10、10-9、10-8 mol/L,干预MG-63细胞24、48、72 h后,实时荧光定量PCR检测各组MG-63细胞中CLCF1 mRNA的表达情况;构建CLCF1基因启动子荧光素酶报告基因载体,采用10-8 mol/L 17β-雌二醇及雌激素受体抑制剂氟维司群(ICI)干预MG63细胞24 h后,双荧光素酶报告基因系统检测双荧光素酶活性.结果 ①干预24 h,β-雌二醇低、中、高剂量组CLCF1 mRNA的表达均高于对照组,差异有统计学意义(0.05);②与对照组相比,17β-雌二醇高剂量组荧光素酶活性提高,差异有统计学意义(<0.05);加入雌激素受体抑制剂ICI后,荧光素酶活性较对照组降低,差异有统计学意义(<0.05).结论 17β-雌二醇可通过提高CLCF1启动子活性促进MG63细胞株CLCF1基因的表达,这可能是绝经后骨质疏松症肾阴虚证的分子机制之一.
    • 王东阳; 白萨日娜; 李雅静; 纳仁高娃; 包图雅
    • 摘要: 目的 探讨17β-雌二醇(E2)对输卵管上皮细胞β-防御素-1(SBD-1)mRNA基因表达的影响以及相关信号通路作用机制.方法 利用10-8 mol/L E2培养绵羊输卵管上皮细胞6 h,分别添加MAPK/ERK1/2信号通路阻断剂和PI3 K信号通路阻断剂,通过RT-qPCR技术检测SBD-1 mRNA的表达变化.结果 E2可以上调绵羊输卵管上皮细胞中SBD-1 mRNA表达(P0.05).结论 E2诱导的SBD-1 mRNA的表达与ERK1/2信号通路有关,而P I3 K信号通路可能不参与.
    • 朱信信; 尚晨光; 任雅丽; 冯宗昊; 王小慧; 张岩
    • 摘要: 目的:观察有胰岛素抵抗及子宫内膜增殖大鼠模型中血浆脂联素(Adipo)等脂肪因子的水平,检测Adipo和脂联素受体(AdipoR)在大鼠子宫组织中的表达,并探讨其分子生物学机制.方法:选取8周龄Sprague-Dawley( SD)大鼠45只(每组9只),分别给予普通饮食(StD组)和高脂饮食(HFD组)40周.将StD组分为对照C组(普通饮食+假去势手术+对照溶剂)、NO组(普通饮食+去势手术+对照溶剂)、NE组(普通饮食+去势手术+ 17β-雌二醇灌胃),HFD组分为FO组(高脂饮食+去势手术+对照溶剂)和FE组(高脂饮食+去势手术+ 17β-雌二醇灌胃).应用酶联免疫吸附(ELISA)检测小鼠血浆中脂肪因子水平,实时荧光定量PCR、Western Blotting和免疫组化检测子宫内膜中脂肪因子的水平,免疫组化检测子宫内膜中PTEN、AMPK和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达.结果:①与NE组大鼠相比,FE组大鼠子宫腔上皮细胞和腺上皮细胞的高度、肌层的厚度显著增加(P<0.05).②与对照C组相比,子宫内膜增生组(NE组和FE组)大鼠血浆Adipo水平显著降低(P<0.05),FO组大鼠血浆Adipo显著升高(P<0.05).③在雌激素的作用下(NE组和FE组)子宫组织中Adipo mRNA的表达增多:与NO组大鼠相比,NE组大鼠子宫组织中Adipo mRNA水平显著升高(P <0.05);与FO组大鼠相比,FE组大鼠Adipo mRNA水平也显著升高(P<0.05).大鼠子宫中AdipoRl mRNA和AdipoR2 mRNA水平在各组之间差异无统计学意义(P>0.05).与对照C组相比,FE组大鼠子宫组织中Adipo蛋白的表达明显降低(P<0.05).④FE组子宫PTEN和p-AMPK蛋白的表达显著低于对照C组(P <0.05),PI3Kp85α、p-AKT蛋白表达显著高于对照C组(P <0.05).结论:长期高脂饮食诱导大鼠的胰岛素抵抗可协同17β-雌二醇刺激子宫内膜增殖;胰岛素抵抗和雌激素影响血浆Adipo的水平;胰岛素抵抗和雌激素的协同作用使大鼠子宫内膜PTEN的表达降低、AMPK通路可能被抑制、PI3K/AKT信号通路可能被激活.
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