姜黄素对LPS和IFN-γ诱导的M1型巨噬细胞脂质转运及炎症的影响

摘要

cqvip:目的观察姜黄素对经LPS和IFN-γ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)脂质转运及炎症的影响。方法LPS和IFN-γ诱导RAW264.7巨噬细胞12 h成M1表型。M1巨噬细胞分别进行不同处理:①不同浓度姜黄素(0,6.25,12.5μmol/L)对M1巨噬细胞进行干预;②不同浓度姜黄素(0,6.25,12.5μmol/L)和30 mg/L oxLDL共同干预M1巨噬细胞;③不同浓度姜黄素(0,6.25,12.5μmol/L)和NBD胆固醇与Apo-AI共同干预M1巨噬细胞;④20μmol/L GW9662与12.5μmol/L姜黄素共同干预经oxLDL或NBD胆固醇与Apo-AI刺激的M1巨噬细胞。分别采用油红O染色、BODIPY荧光染色方法检测M1巨噬细胞胆固醇流入/流出,用RT-PCR、Western Blot检测IL-1β、IL-6、ABCA1、CD36、PPARγmRNA及蛋白表达,用ELISA检测TNF-α、MMP-9炎症因子表达。结果姜黄素能减轻M1型巨噬细胞及oxLDL刺激的M1型巨噬细胞的炎症反应(P<0.05);姜黄素能增加oxLDL刺激的M1型巨噬细胞胆固醇流入及NBD胆固醇与Apo-AI介导的M1型巨噬细胞胆固醇流出(P<0.05);姜黄素能上调oxLDL刺激的M1型巨噬细胞CD36和PPARγ表达,姜黄素能上调NBD胆固醇与Apo-AI介导的M1型巨噬细胞ABCA1表达,减少TNF-α和MMP-9的表达(均P<0.05)。结论姜黄素可通过活化PPARγ通路增强M1型巨噬细胞处理有害脂质的能力,促进脂质的加工、清理和去除,维持胆固醇稳态,并减轻其炎症反应。