游泳运动在干预2型糖尿病大鼠认知功能和海马形态结构中的作用及可能机制

摘要

目的:观察和探讨游泳运动在干预2型糖尿病大鼠海马形态结构和认知功能中的作用及可能机制.方法:雄性SD大鼠分为正常组(C)、糖尿病组(D)、糖尿病运动组(DS).DS组大鼠进行无负重游泳运动,每周运动5d,休息2d,干预共12周.HE染色观察大鼠海马CA1区锥体细胞的形态结构,新物体识别实验评价大鼠学习记忆,免疫组织化学检测海马CA1区AGEs含量,Western blot检测大鼠海马RAGE、NOX2的蛋白表达,RT-PCR检测海马NF-κB mRNA表达,比色法检测大鼠海马MDA、GSSG/GSH.结果:与正常组(C组)相比,2型糖尿病大鼠(D组)海马CA1区的锥体细胞排列紊乱,细胞肿胀,胶质细胞增生,细胞间隙增宽等;海马CA1区AGEs集聚增多(P<0.01),海马RAGE和NOX2蛋白表达增多(P<0.01),海马MDA、GSSG/GSH显著升高(P﹤0.01),NF-κB mRNA表达显著升高(P<0.01),糖尿病大鼠认知指数(RI)显著降低(P<0.01).与糖尿病组(D组)相比,游泳运动降低了2型糖尿病大鼠海马CA1区AGEs的集聚(P﹤0.05),海马RAGE和NOX2蛋白表达下降(P﹤0.05),海马MDA、GSSG/GSH显著下降(P﹤0.05或P<0.01),NF-κB mRNA表达下降(P﹤0.05),糖尿病大鼠海马CA1区的锥体细胞的形态结构趋于正常,糖尿病大鼠认知指数(RI)得到提高(P﹤0.05).结论:12周游泳运动在改善糖尿病大鼠认知功能及海马形态结构方面起着一定的作用,其机制可能与运动可以降低2型糖尿病大鼠海马CA1区AGEs的集聚,进而减弱AGEs/RAGE/NOX2/氧化应激/NF-κB信号通路有关.