普鲁卡因抑制脂多糖诱导的结肠癌细胞肿瘤侵袭性的作用机制

摘要

目的 探讨普鲁卡因抑制脂多糖诱导结肠癌细胞肿瘤侵袭性行为的调控及其机制.方法 CCK-8细胞活性实验检测不同浓度的普鲁卡因对结肠癌细胞活性的影响,Western blotting分析普鲁卡因对脂多糖结合蛋白表达水平的影响,划痕愈合实验检测普鲁卡因对结肠癌细胞迁移能力的影响,Transwell侵袭实验检测普鲁卡因对结肠癌细胞侵袭能力的影响.结果 浓度为0.08 mg/mL的普鲁卡因对结肠癌细胞的活性影响情况最明显,差异有统计学意义(P<0.05);浓度为0.08 mg/mL的普鲁卡因对脂多糖结合蛋白的表达水平抑制最明显,差异有统计学意义(P<00.5);划痕愈合测定显示普鲁卡因可以直接抑制结肠癌细胞的运动能力;Transwell侵袭实验测定显示普鲁卡因可以直接抑制结肠癌细胞的侵袭能力,差异有统计学意义(P<0.05).结论 普鲁卡因可以通过影响脂多糖诱导结肠癌细胞的迁移和侵袭,可作为化疗辅助药物,为探索结肠癌诊疗的分子机制和新的潜在治疗策略提供相应理论帮助,为结肠癌的临床治疗方式提供有效支持.