CMS121对氧糖剥夺再灌注神经元及缺血再灌注模型小鼠脑神经损伤的保护作用及其机制

摘要

目的研究CMS121对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)神经元及缺血再灌注(I/R)模型小鼠脑神经损伤的保护作用及其机制。方法将皮质神经元分为对照组、OGD/R组和OGD/R+CMS121组,分别进行正常培养、OGD/R处理和OGD/R+CMS121治疗处理。24 h后,检测3组神经元的细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)释放水平。通过蛋白免疫印迹实验分析3组神经元再灌注6、24 h蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达。将C 57 BL/6 J小鼠随机分为Sham组、I/R组和I/R+CMS121组,分别进行假手术、I/R模型构建和I/R模型构建+CMS121处理,再灌注24 h后,通过神经严重度评分(NSS)评估小鼠神经系统受损情况,通过TTC染色计算小鼠的脑梗死体积占全脑体积的比例。结果3组神经元的细胞活力和LDH释放水平比较差异有显著性(F=71.21、88.93,P0.05)。再灌注6 h,3组神经元p-Akt表达比较差异均有显著性(F=18.78,P0.05);再灌注24 h,3组神经元p-Akt表达差异有显著性(F=38.50,P0.05)。3组小鼠NSS和脑梗死体积占全脑体积比例比较差异有显著性(F=20.24、118.60,P<0.01);与I/R组相比,I/R+CMS121组小鼠NSS降低,脑梗死体积减小(P<0.05)。结论CMS121对OGD/R处理的神经元和I/R模型小鼠的脑神经损伤有保护作用,这种保护作用可能是通过上调大脑皮质神经元Akt磷酸化水平实现的。