STAT3介导甲状旁腺激素调控张应力下牙槽骨塑建

摘要

目的:探讨间歇性甲状旁腺激素(PTH)对正畸力作用下牙槽骨张力侧成骨活动的影响及其机制.方法:大鼠牙移动模型与成骨前体细胞系MC3T3-e1相结合,分为对照组、PTH组、PTH加Stattic(STAT3抑制剂)组.结果:免疫组化结果显示,14 d时PTH组大鼠牙移动张力侧牙槽骨表面及牙周膜成骨相关转录因子(OSX)及STAT3表达量显著增加,而Stattic抑制OSX和STAT3表达.PTH组MC3T3-e1中STAT3总蛋白和磷酸化蛋白(Tyr705)水平均上调,Col1a1、Osx、Alp、Runx2基因表达增加,PTH的作用可被Stattic削弱,差异有统计学意义.结论:间歇性PTH可能通过激活STAT3促进正畸张力侧牙槽骨的成骨活动.