p38-MAPK和STAT3信号分子靶点对微氧化应激下牙髓干细胞增殖、分化的影响

摘要

目的:研究微氧化应激下p38-MAPK信号通路和STAT3信号靶点对牙髓干细胞(DPSCs)增殖和分化的影响.方法:以混合气体(3％O2,92％N2,5％CO2)建立体外微氧培养模型,以常氧(空气,含氧21％)为对照.CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot检测DPSCs中PCNA表达,茜素红染色检测矿化结节形成,QRT-PCR检测DPSCs中ALP表达情况.结果:常氧组的细胞数量较密集,微氧组的相对数量较少,常氧组DPSCs的增殖明显,而微氧组DPSCs增殖不明显;在不同氧化应激下p38-MAPK通路抑制DPSCs的增殖,STAT3信号分子促进DPSCs的增殖;微氧组和微氧抑制STAT3组的细胞矿化结节较多,ALP表达更高,常氧组和常氧且抑制p38-MAPK组的细胞矿化结节较少,ALP表达更低,微氧组抑制STAT3组的ALP和PCNA相对比值高于其它组.结论:DPSCs在微氧环境下的增殖较差,但分化能力更强,p38-MAPK通路抑制DPSCs的增殖,但对DPSCs分化起到促进作用,STAT3信号分子促进DPSCs的增殖,对DPSCs分化起到抑制作用.