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IL-32在小鼠类风湿关节炎发病中的表达及其意义

             

摘要

目的:以胶原诱导的小鼠类风湿关节炎模型为研究对象,检测小鼠血清和关节组织中 IL-32表达的动态变化以及关节炎小鼠脾细胞分泌IL-32的能力,探讨IL-32在小鼠类风湿性关节炎模型发病中的作用机制。方法:给予8周龄DBA/1小鼠尾根部皮内分次注射牛Ⅱ型胶原和完全/不完全弗氏佐剂,诱导小鼠类风湿关节炎模型。在关节炎发病的不同阶段,应用实时定量RT-PCR 法动态检测诱导的关节炎小鼠膝关节中 IL-32的基因表达水平;收集不同阶段小鼠的血清,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)动态检测模型鼠IL-32。体外分离胶原诱导的关节炎小鼠脾细胞体外培养,加入或不加牛Ⅱ型胶原刺激,检测细胞上清液中的IL-32蛋白浓度。结果:与正常对照小鼠相比,发病的关节炎小鼠关节组织中IL-32 mRNA 表达水平显著上调(P<0.05),并且随着疾病的进展呈上升趋势。进一步的ELISA结果显示,胶原诱导的关节炎小鼠的血清IL-32蛋白水平较正常小鼠也显著上调(P<0.05),其上升的趋势与关节炎病变进展平行。体外研究也证实牛Ⅱ型胶原刺激引起胶原关节炎小鼠的脾细胞分泌IL-32显著增加(P<0.05)。结论:IL-32表达在胶原诱导的关节炎小鼠中显著上调,并且随着关节炎的进展呈逐渐上升趋势,胶原刺激的关节炎小鼠脾细胞IL-32分泌增加。这些数据表明,IL-32可能参与了Ⅱ型胶原诱导的关节炎的发生和发展,靶向IL-32或许为治疗关节炎提供了一个新方向。

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