细胞膜去极化通过激活MAPK信号通路促进原代肌母细胞增殖

摘要

细胞膜去极化可促进某些细胞包括肌卫星细胞的增殖,但去极化对于肌母细胞的作用还不清楚.本文通过培养基中高浓度的钾离子(K^+)引发小鼠原代肌母细胞膜的去极化,采用直接计数法评估细胞的增殖能力.结果显示,在K^+浓度为25 mmol/L的培养基中培养24 h后,肌母细胞数量较常规培养基(5 mmol/L K^+)明显增加,但K^+高至50 mmol/L和100 mmol/L时对细胞增殖没有促进作用.通过流式细胞技术进行细胞周期分析显示,25 mmol/L K^+处理使G1期的细胞数量减少,S期的细胞数量增加.免疫荧光染色和Western blot研究发现,25 mmol/L K^+处理后,对肌母细胞的肌分化能力没有影响.进一步研究发现,25 mmol/L K^+明显促进了肌母细胞MAPK信号通路(ERK1/2)的激活,并与其促进细胞增殖的效应相关.MEK1/ERK1/2的两种抑制剂U0126和PD98059均可减弱细胞膜去极化引起的细胞增殖促进效应.综上,研究结果表明细胞膜去极化通过激活MAPK通路促进小鼠原代肌母细胞的增殖.