姜黄素对冈田酸损伤的HT-22细胞的保护作用

摘要

目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)对冈田酸(okadaic acid,OA)损伤的小鼠海马神经元细胞保护作用的机制,为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的治疗提供新的理论基础。方法:小鼠海马神经元HT-22细胞经OA处理,分为对照组、Cur组、OA组、OA+Cur组,MTT检测各组细胞活力;Annexin V-FITC/PI双染色荧光显微镜及流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;DCFH-DA探针荧光显微镜及流式细胞仪测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;免疫印迹法检测Cleaved-caspase-3、Bcl-2、总微管相关蛋白Tau(t-Tau)、磷酸化的微管相关蛋白Tau(p-Tau)蛋白的水平。结果:与对照组相比,不同浓度的OA作用HT-22细胞24 h后,细胞活力呈剂量依赖性下降,差异有统计学意义。OA损伤持续一定时间后细胞内ROS水平升高,OA损伤后细胞凋亡增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、凋亡蛋白Cleaved-caspase-3蛋白表达升高且t-Tau、p-Tau蛋白表达异常增加。姜黄素作用OA损伤的HT-22细胞后,与OA组相比,OA+Cur组细胞活性增加,凋亡率降低,细胞内ROS生成减少,同时Bcl-2表达增加、Cleaved-caspase-3蛋白和t-Tau、p-Tau蛋白表达减少。结论:姜黄素可以保护OA损伤的小鼠海马神经元细胞,为阿尔茨海默病相关神经元细胞的保护提供了新的理论依据。