维生素D缺乏与多囊卵巢综合征发病机制的相关性研究

摘要

目的:探讨维生素D(vitamin D,VD)缺乏与多囊卵巢综合征(polycystic ovariansyndrome,PCOS)发病机制之间的关联。方法:检测34例PCOS患者和30例正常健康女性体内VD水平,并对其临床资料进行相关性分析;构建VD缺乏小鼠模型和PCOS小鼠模型,分为正常对照组(control,CTR组)、PCOS组、VD缺乏组(VD-组)、VD缺乏联合PCOS组(VD-+PCOS组)。观察各组小鼠动情周期及卵巢形态改变;检测小鼠血清性激素指标、糖脂代谢指标;实时定量聚合酶链反应(real⁃timequantitative polymerase chainreaction,RT⁃qPCR)法检测各组小鼠卵巢组织中激素合成酶及性激素受体mRNA表达水平。结果:PCOS女性体内25⁃羟维生素D[25⁃hydroxyvitaminD,25(OH)D]水平较正常健康女性明显降低[(16.49±6.50)ng/mL vs.(20.08±5.28)ng/mL,P=0.019]。PCOS组血清中黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、睾酮(testosterone,TT)、黄体生成素与卵泡刺激素(follicular⁃stimulating hormone,FSH)比值即LH/FSH比值、游离雄激素指数(free androgenindex,FAI)水平均明显高于对照组,性激素结合蛋白(sex hormonebindingglobulin,SHBG)水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,总样本人群血清25(OH)D水平与LH(r=-0.271,P<0.05)、LH/FSH比值(r=-0.314,P<0.05)、TT(r=-0.276,P<0.05)、垂体泌乳素(prolactin,PRL)(r=-0.274,P<0.05)、FAI(r=-0.312,P<0.05)均呈负相关,PCOS患者血清25(OH)D水平与PRL存在负相关(r=-0.404,P<0.05)。VD缺乏使小鼠动情周期发生停滞;与CTR组相比,其余各组小鼠血清中LH水平明显升高(P<0.05);与CTR组相比,VD-组小鼠卵巢组织中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA表达上调(P<0.05)。结论:PCOS患者存在VD缺乏现象,PCOS患者血清25(OH)D水平与PRL存在负相关关系。VD缺乏扰乱了小鼠正常动情周期并影响性激素水平,VD缺乏可能通过调节性激素受体表达来参与PCOS发生。