miRNA-146a在牙周组织的抗炎作用研究

摘要

目的 探讨miRNA-146a在牙周组织的表达及其抗炎作用机制.方法 收集小鼠牙龈成纤维细胞和腹腔巨噬细胞,采用Transwell法将2 μg/mL脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激24 h的巨噬细胞与牙龈成纤维细胞共培养.分析LPS诱导对牙龈成纤维细胞和巨噬细胞miRNA-146a表达的影响,以及miRNA-146a对巨噬细胞炎症因子、白介素-1 受体相关激酶1(interleukin-1 receptor associated kinase 1,IRAK1)、TNF受体关联因子6(tnf receptor associated factor 6,TRAF6)表达和c-Jun N端激酶(c-jun n-terminal kinase,JNK)磷酸化水平的影响.采用SPSS 20.0软件包进行数据分析.结果 LPS刺激24h后,牙龈成纤维细胞和巨噬细胞miRNA-146a表达水平显著升高(P＜0.05);LPS刺激巨噬细胞源性上清液可诱导牙龈成纤维细胞mniRNA-146a表达增加(P＜0.05);LPS刺激24h后,miRNA-146a mimic转染的巨噬细胞IL-1β mRNA和MCP-1 mRNA表达水平显著低于转染miRNA-146a count的细胞(P＜0.05),TNF-α mRNA表达水平降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);LPS刺激4h后,miRNA-146a mimic转染的巨噬细胞IRAK1和TRAF6表达水平显著低于转染miRNA-146a count的细胞(P＜0.05);LPS刺激90min后,miRNA-146a mimic转染的巨噬细胞p-JNK水平显著低于转染miRNA-146a count的细胞(P＜0.05).结论miRNA-146a可通过下调IRAK1和TRAF6表达水平、减少JNK磷酸化,抑制巨噬细胞源性炎症因子的产生,有可能成为慢性牙周炎的潜在治疗分子.