肺腺癌细胞的STAT3信号传导途径的研究

摘要

目的:探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系。方法:采用浓度梯度递增法诱导A549细胞株形成耐药细胞系,免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3、LRP、MRP蛋白表达情况。结果:成功诱导了A549/CARP耐药细胞株。免疫组化:A549组、A549/CARP组STAT3阳性细胞数无显著性差异(P>0.05);LRP、MRP阳性细胞数有显著性差异(P0.05)。蛋白印迹:A549组、A549/CARP组均存在STAT3蛋白的表达,二者无差异性(P>0.05);STAT3、LRP、MRP之间表达均无相关性(P>0.05)。结论:STAT3参与了肺腺癌细胞的增殖分化和抗凋亡作用,并未参与介导肺腺癌的耐药;LRP、MRP均参与了诱导肺腺癌的耐药,但二者之间无相关性;LRP、MRP介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关;可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖,为肺癌的治疗提供了以STAT3为靶向的基因治疗。