TRAIL及其受体在红斑狼疮中的作用及机制研究进展

摘要

红斑狼疮（lupus erythematosus LE）是一种病因不明、调控机制复杂且可累及多系统、多脏器的慢性自身免疫系统紊乱型疾病。通过深入研究表明红斑狼疮发病机制之一为凋亡/坏死细胞清除失效导致大批自免疫抗原细胞成份暴露在细胞表面而引发免疫应答扩大,因此如何合理调控或阻断凋亡途径已经成为有效治疗SLE的一个重要研究焦点,而（tumornecrosisfactor,TNF）超家族成员在参与细胞凋亡中发挥重要作用。