神经病理性疼痛老年大鼠海马突触长时程抑制的变化

摘要

目的 探讨神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程抑制（LTD）的变化.方法 老年雄性Wistar大鼠15只,随机均分为3组（n=5）:假手术组（S组）、神经病理性疼痛模型组（NP组）、NP+AP5组（NA组）.采用结扎L4,L5右侧脊神经的方法制备神经病理性疼痛模型.于模型制备后7 d、14 d和21 d观察大鼠痛行为学及足部形态,于模型制备前（基础值）、制备后7 d、14 d和21 d时测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后膜电位（EPSP）,以低频刺激（LFS）诱发LTD.NA组LFS前20 min经侧脑室给予输注AP5（NMDA特异性拮抗剂）6μL（11.8μg）.结果 与S组比较,NP组和NA组各时点痛阈降低,NP组各时段LTD减小（P<0.05）;S组与NA组相比LTD差异无统计学意义（P>0.05）.结论 结扎L4,L5右侧脊神经所致的神经病理性疼痛可易化老年大鼠海马CA1区突触LTD;机制可能与NMDA受体活化相关.