外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠神经系统抗炎的调节作用

摘要

目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide-releasing molecule-2,CORM-2)干预在脓毒症小鼠神经系统抗炎中的调节作用及其可能的机制。方法:采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型。48只雄性昆明种小鼠,随机分为假手术组、CLP模型组、CORM-2干预组和卡巴胆碱组。CLP术后24 h处死小鼠并收集血浆、脑组织标本。分别检测脑组织中TNF-α、IL-6等炎症因子的表达,神经抗炎递质乙酰胆碱的表达以及血清乙酰胆碱酯酶活性。测定脑组织湿/干重比并观察脑组织病理变化。结果:与CLP模型组比较,CORM-2干预组和卡巴胆碱组脑间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少;脑组织中细胞因子的表达水平明显下调(P<0.05);脑内神经抗炎递质乙酰胆碱浓度较CLP组增加(P<0.05),血清乙酰胆碱酯酶的活性较CLP组减弱(P<0.05)。结论:CORM-2干预脓毒症小鼠,能够下调细胞因子水平,增加神经抗炎递质的表达,在神经系统抗炎中起到一定的增强作用。