基于TGF-β1/Smad3通路探讨脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎大鼠干预作用

摘要

目的 观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠血清胃蛋白酶原I(pepsinogenI,PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ,PGⅡ)、胃泌素(gastrin-17,G-17)水平的影响,通过研究转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Smad3蛋白在CAG大鼠胃组织中的表达,探讨TGF-β1/Smad3信号传导通路在CAG发病过程中的作用以及脾胃培源方的治疗机制.方法 选用SPF级Wistar雄性大鼠100只,随机分为:空白对照组、模型组、维酶素组、脾胃培源方(高、中、低剂量)组,采用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法制备CAG大鼠模型.造模成功后,各组予以相关干预,连续灌胃4周,4周后处死大鼠取血清及胃组织.通过HE染色观察大鼠胃组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western blot法检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及TGF-β1、Smad3蛋白表达.结果 与空白对照组比较,模型组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达显著降低(P0.05);维酶素组和脾胃培源方(高、中、低剂量组)4组间采取两两比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 脾胃培源方能明显改善CAG大鼠的胃组织损伤,下调胃组织TGF-β1蛋白表达及上调Smad3蛋白的表达,说明TGF-β1/Smad3信号转导通路参与了CAG发病过程,脾胃培源方治疗CAG可能通过干预该通路的表达而实现.