右美托咪定对LPS诱导急性肺损伤的保护作用

摘要

目的 探讨右美托咪定(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用.方法 随机将实验动物分为生理盐水对照组、LPS模型组、DEX治疗组,LPS组以尾静脉注射LPS复制急性肺损伤模型,颈动脉采血测定动脉血氧分压(PaO2)、PH、碱剩余(BE),支气管肺泡灌洗液(BALF)测定中性粒细胞百分比及白蛋白浓度,并进行比色法测定肺组织过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法检测血浆IL-6、TNF-α水平.结果 与对照组相比,LPS组与DEX组大鼠PaO2、PH、BE值明显降低(P＜0.05),BALF中中性粒细胞百分比及蛋白浓度明显降低(P＜0.01),肺组织MPO活性及血浆IL-6、TNF-α水平均明显升高(P＜0.01),同时DEX明显升高了LPS组大鼠PaO2、PH、BE值(P＜0.01),部分逆转LPS组升高的BALF中中性粒细胞百分比(P＜0.01)和蛋白浓度(P＜0.01),抑制了LPS组肺组织MPO活性(P＜0.01)及血浆TNF-α、IL-6水平(P＜0.01).结论 DEX对LPS诱导的急性肺损伤具有一定的保护作用,可能与减少肺组织中性粒细胞浸润及促炎细胞因子释放进而减轻血管通透性有关.