Rac1在慢性应激抑郁大鼠脑内伏隔核表达及功能研究

摘要

cqvip:目的:探讨Rac1在慢性应激抑郁模型大鼠脑内伏隔核中表达变化及其功能。方法:通过建立慢性应激(CUMS)大鼠抑郁模型,观察伏隔核中Rac1 mRNA表达变化,以及经过慢性抗抑郁药治疗,与未经治疗的模型组相比Rac1 mRNA表达的差异。探讨Rac1与慢性应激抑郁症相关关系,在大鼠伏隔核中过表达Rac1并进行CUMS造模,分析Rac1在慢性应激抑郁中的功能。结果:Rac1在CUMS大鼠伏隔核中表达降低,并且与CUMS诱导的抑郁行为具有相关性;丙米嗪抗抑郁治疗后,CUMS大鼠伏隔核中Rac1降低现象显著改善;过表达Rac1可以改善CUMS诱导的大鼠抑郁样行为。结论:Rac1在慢性应激抑郁大鼠脑内伏隔核中表达降低,挽救Rac1的降低可以改善慢性应激诱导的大鼠抑郁样行为。