针刺对超负荷运动致骨骼肌损伤大鼠氧化应激损伤、骨骼肌细胞凋亡及相关信号通路的影响

摘要

目的:研究针刺对超负荷运动致大鼠骨骼肌损伤氧化应激损伤、骨骼肌细胞凋亡的影响并探讨相关机制.方法:将60只大鼠随机分成健康对照组、针刺组、超负荷组和超负荷+针刺组,每组15只.检测各组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及骨骼肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;HE染色观察骨骼肌损伤情况;流式细胞术检测各组大鼠骨骼肌细胞的凋亡率;通过免疫印迹法检测各组大鼠骨骼肌PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达情况.结果:与健康对照组比较,超负荷组CK、LDH和MDA水平、骨骼肌细胞凋亡率、Bax蛋白均显著升高(均P＜0.05),SOD、SDH、GSH-Px和Bcl-2均显著降低(均P＜0.05).超负荷+针刺组各病理程度明显减轻.与健康对照组比较,超负荷组PI3K和AKT蛋白水平均显著降低(均P＜0.05);与模型组比较,超负荷+针刺组PI3K和AKT蛋白水平均显著升高(均P＜0.05).结论:针刺可能通过激活PI3K/AKT信号通路,抑制氧化应激反应和骨骼肌细胞的凋亡,从而缓解大鼠骨骼肌的损伤.