白细胞介素-17控制损伤上皮的低氧适应

摘要

哺乳动物细胞自主激活缺氧诱导转录因子,以确保在低氧环境中存活。研究人员报道,损伤诱导的缺氧不足以在受损上皮中触发缺氧诱导因子1α(HIF1α)。相反,多模式单细胞和空间转录组学分析和功能研究表明,RORγt+γδT细胞衍生的白细胞介素(IL)-17A是激活HIF1α的必要和充分条件。IL-17RC近端的蛋白激酶B(AKT)和ERK1/2信号传导激活哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR),从而激活HIF1α。IL-17A-HIF1α驱动伤口前上皮细胞的糖酵解。