白肉灵芝水提物对神经元损伤的保护作用及其机制

摘要

[目的]探讨白肉灵芝水提物(Ganoderma leucocontextum aqueous extracts,GLAE)对脂多糖(LPS)所致神经元损伤的保护作用及机制.[方法]将50只健康大鼠分成对照组、模型组、GLAE低剂量组、GLAE中剂量组和GLAE高剂量组,用LPS建立大鼠大脑皮层神经元炎症损伤模型,给予不同剂量的(0、50、100、200 mg/kg)的GLAE干预,ELISA法检测大脑额叶皮层肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1(interleu-kin-1β,IL-1β)、脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和β-神经生长因子(β-nerve growth factor,β-NGF)含量,Western-blot和PCR法检测大脑额叶皮层原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin receptor ki-nase B,TrkB)、原肌球蛋白受体激酶A(tropomyosin receptor kinase A,TrkA)、BDNF、NGF蛋白及mRNA表达,免疫组织化学法检测大脑额叶皮层NGF蛋白的表达.[结果]与模型组比较,GLAE干预后,大脑额叶皮层TNF-α和IL-1β的含量显著降低(P<0.01,P<0.05),BDNF和β-NGF的含量显著增高(P<0.01,P<0.05),TrkB、Tr-kA、BDNF、NGF蛋白及mRNA的表达水平显著上升(P<0.01,P<0.05).[结论]GLA E对L PS所致的神经元损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子水平、促进大脑皮层神经元生长有关.